Die Parkinson-Krankheit betrifft allein in Deutschland 400.000 Menschen und ist nach Alzheimer die zweithäufigste neurodegenerative Erkrankung. Weltweit stieg die Zahl der Betroffenen von 2,5 Millionen im Jahr 1990 auf etwa 6,1 Millionen im Jahr 2016. Die Diagnose erfolgt meist zwischen dem 55. und 60. Lebensjahr, bei jedem zehnten Patienten sogar vor dem 40. Lebensjahr.
Parkinson-Krankheit verstehen: Ursachen und Entstehung
Parkinson-Krankheit Ursachen: Was löst die Erkrankung aus?
Die Veränderungen im Gehirn bei Parkinson konzentrieren sich auf eine spezifische Region: die Substantia nigra. Diese nach ihrer dunklen Färbung benannte Gehirnregion enthält etwa 400.000 spezialisierte Nervenzellen, die den Botenstoff Dopamin produzieren. Bei Parkinson-Patienten sterben diese Zellen beschleunigt ab. Während gesunde Menschen jährlich etwa 2.400 dieser Zellen verlieren, verläuft dieser Prozess bei Betroffenen deutlich schneller.
Der Körper kompensiert diesen Verlust lange Zeit. Erst wenn mehr als 60% der Dopamin-produzierenden Nervenzellen zugrunde gegangen sind, zeigen sich die ersten motorischen Symptome. Dopamin übernimmt die Feinabstimmung von Muskelbewegungen durch Signalübertragung zwischen Nervenzellen. Fehlt dieser Botenstoff, gerät das Gleichgewicht der Neurotransmitter aus den Fugen. Die Symptome treten auf, wenn der Dopamin-Gehalt um 70 bis 80% abgesunken ist.
In den betroffenen Nervenzellen bilden sich charakteristische Ablagerungen, sogenannte Lewy-Körperchen. Diese bestehen hauptsächlich aus verklumptem Alpha-Synuklein, einem Eiweißmolekül, das als Auslöser für den neurodegenerativen Prozess diskutiert wird. Warum genau diese Nervenzellen absterben und wie Parkinson entsteht, bleibt allerdings bis heute nicht vollständig geklärt.
Das idiopathische Parkinson-Syndrom macht etwa 75 Prozent aller Parkinson-Syndrome aus. Bei dieser Form lässt sich keine greifbare Ursache ausmachen. Daneben existieren genetische Formen, sekundäre Parkinson-Syndrome durch Medikamente oder Vergiftungen sowie atypische Formen als Folge anderer neurodegenerativer Erkrankungen.
Rolle von Genetik und Umweltfaktoren
Genetisch bedingte Formen machen rund zehn Prozent der Parkinson-Erkrankungen aus. Insbesondere bei frühem Erkrankungsbeginn vor dem 40. Lebensjahr spielen genetische Faktoren häufig eine wichtige Rolle. Mehrere Gene erhöhen nachweislich das Erkrankungsrisiko: GBA, LRRK2, PRKN (auch Parkin genannt) und SNCA. Mutationen im PRKN-Gen führen häufiger zu frühen Krankheitsformen.
Umweltfaktoren gewinnen zunehmend an Bedeutung. Die Häufigkeit der Erkrankung hat sich innerhalb einzelner Altersgruppen um mehr als 20 Prozent gesteigert. Neben dem Alter werden daher auch immunologische, metabolische und umweltbedingte Einflüsse vermutet. Pestizide stehen dabei besonders im Fokus der Forschung. Bestimmte Pestizide werden in der neurologischen Forschung gezielt verwendet, um in Tiermodellen Parkinson auszulösen. Daneben gelten Lösungsmittel wie Trichlorethylen, neurotoxische Metalle wie Mangan, Blei und Quecksilber sowie polychlorierte Biphenyle als mögliche Risikofaktoren.
Neueste Forschung untersucht die Darm-Hirn-Achse. Das Darmmikrobiom von Parkinson-Patienten unterscheidet sich von jenem gesunder Menschen. Bestimmte bakterielle Stoffwechselprodukte greifen Dopamin-produzierende Neuronen an. Diese Entdeckung könnte erklären, warum Parkinson-Patienten häufig unter Verstopfungen leiden.
Risikofaktoren für Parkinson
Das Alter gilt als wichtigster Risikofaktor. Die meisten Betroffenen sind bei Diagnosestellung über 60 Jahre alt. Nur etwa 5% aller Betroffenen erkranken vor dem 50. Lebensjahr. In der Altersgruppe der 80-Jährigen sind etwa vier- bis fünfmal mehr Menschen betroffen als unter den 60-Jährigen.
Das Geschlecht spielt ebenfalls eine Rolle. Das Lebenszeit-Risiko liegt für Männer bei 2,0% und für Frauen bei 1,3%. Männer sind fast doppelt so häufig betroffen wie Frauen. Häufige Kopftraumata erhöhen das Parkinson-Risiko. Gefährdet sind beispielsweise Boxer, aber auch Fußballer und Handballer durch Zusammenstöße und Kopfstöße.
Typische Anzeichen von Parkinson-Krankheit
Bewegungsstörungen als Hauptsymptome
Vier Kardinalsymptome kennzeichnen das motorische Erscheinungsbild der Parkinson-Krankheit: Bewegungsverlangsamung (Bradykinese), Muskelsteifheit (Rigor), Ruhetremor und posturale Instabilität. Die Bradykinese gilt dabei als unverzichtbares Diagnosekriterium. Ohne dieses Symptom lässt sich die Diagnose Morbus Parkinson nicht stellen.
Die Bewegungsverlangsamung manifestiert sich zunächst oft einseitig. Betroffene bemerken, dass alltägliche Tätigkeiten wie Zähneputzen oder Ankleiden nicht mehr flüssig ablaufen. Das Aufstehen aus dem Stuhl fällt schwer, beim Gehen schwingen die Arme weniger mit. Die Handschrift wird kleiner und gedrängter, insbesondere am Ende einer Zeile. Die Sprache verliert an Lautstärke und wird monoton. Im fortgeschrittenen Stadium kann es zum sogenannten Freezing kommen, bei dem Patienten plötzlich wie eingefroren in ihrer Bewegung verharren.
Der Rigor beschreibt eine dauerhafte Muskelanspannung, die auch in Ruhe bestehen bleibt. Besonders betroffen sind Nacken, Schultern und Arme. Beim passiven Bewegen der Gliedmaßen zeigt sich das charakteristische Zahnradphänomen, bei dem der Muskelwiderstand ruckartig nachgibt. Diese Steifheit führt zu einer nach vorne gebeugten Körperhaltung und verursacht Schmerzen.
Das Zittern tritt typischerweise im Ruhezustand auf und betrifft vorwiegend Hände und Finger mit einer Frequenz von 2-3 Hz. Allerdings entwickelt nicht jeder Patient einen Tremor. Die posturale Instabilität manifestiert sich meist erst in späteren Krankheitsstadien. Gestörte Halte- und Stellreflexe führen zu Gleichgewichtsproblemen und erhöhter Sturzgefahr.
Frühe Warnzeichen vor den motorischen Symptomen
Lange bevor die motorischen Hauptsymptome auftreten, zeigen sich oft unspezifische Frühzeichen. Neun von zehn Patienten leiden unter Riechstörungen, die häufig schon Jahre vor den Bewegungssymptomen auftreten. REM-Schlaf-Verhaltensstörungen gelten als besonders aussagekräftiges Frühsymptom. Betroffene sprechen, schreien oder schlagen im Schlaf um sich.
Weitere frühe Anzeichen von Parkinson-Krankheit umfassen hartnäckige Verstopfung, Missempfindungen oder Schmerzen im Nacken, Rücken oder in den Extremitäten. Die Betroffenen fühlen sich müde, abgeschlagen oder vergesslich. Angehörige bemerken, dass die Person leiser spricht, aus geringen Anlässen gereizt oder depressiv reagiert. Die Mimik wird ausdrucksärmer, das Gesicht wirkt maskenartig. Viele ziehen sich sozial zurück und vernachlässigen ihre Hobbys.
Psychische und kognitive Veränderungen
Depressionen treten bei 20 bis 40% der Parkinson-Patienten auf. Andere Studien beziffern die Häufigkeit sogar auf 40 bis 50%. Die Schwere der Depression hängt dabei nicht mit dem Schweregrad der Parkinson-Erkrankung zusammen. Teilweise gehen psychische Symptome den körperlichen Krankheitszeichen voraus. Die Depression bei Parkinson unterscheidet sich von primären Depressionen durch weniger Selbstvorwürfe, stattdessen dominieren Verzagtheit und Traurigkeit über reale Verluste.
Angstzustände äußern sich in übermäßig starken Sorgen oder plötzlichen Panikattacken. Etwa jeder fünfte Patient entwickelt nach langjähriger Erkrankung eine Demenz mit Konzentrations- und Gedächtnisstörungen sowie verlangsamtem Denken. Durchschnittlich 20% aller Parkinson-Patienten erkranken an Demenz. Das Demenzrisiko liegt etwa sechsmal höher als in der Allgemeinbevölkerung. Die Parkinson-Demenz zeigt sich primär durch Aufmerksamkeitsstörungen, verlangsamtes Denkvermögen und Probleme beim Planen, während Gedächtnisstörungen erst später auftreten.
Die Apathie manifestiert sich durch stark beeinträchtigten Antrieb und Schwierigkeiten, Handlungen aus eigener Motivation umzusetzen. Zwischen 10 und 30% aller Patienten entwickeln im Krankheitsverlauf eine medikamenteninduzierte Psychose mit Halluzinationen und später möglicherweise Wahnvorstellungen.
Diagnose und Verlauf der Parkinson-Krankheit
Wie wird Parkinson diagnostiziert?
Morbus Parkinson wird klinisch anhand charakteristischer Anzeichen und Symptome diagnostiziert. Die neurologische Untersuchung prüft gezielt auf Bradykinese, Rigor, Tremor und posturale Instabilität. Dabei achtet der Arzt besonders auf den einseitigen Beginn der Erkrankung und die persistierende Asymmetrie im Krankheitsverlauf. Zum Zeitpunkt der Diagnose besteht die Erkrankung meist bereits seit einigen Jahren, da erst ein Absinken des Dopamingehalts um etwa 60 Prozent die typischen Beschwerden auslöst.
Bildgebende Verfahren wie MRT oder CT dienen primär dem Ausschluss anderer Erkrankungen mit ähnlichem Beschwerdebild. Die transkranielle Sonographie zeigt bereits in präklinischen Stadien eine Hyperechogenität der Substantia nigra. Nuklearmedizinische Untersuchungen wie DaTScan visualisieren den Dopamintransporterspiegel im Gehirn und können Parkinson von anderen Ursachen des Parkinsonismus unterscheiden. Riechtests mittels „sniffin sticks“ nutzen die Tatsache, dass zirka 90 Prozent der Parkinson-Erkrankten unter Riechstörungen leiden.
Der L-Dopa-Test gilt als wichtiges diagnostisches Instrument. Eine eindeutig positive Reaktion mit über 30 Prozent Verbesserung im motorischen UPDRS spricht für ein idiopathisches Parkinson-Syndrom. Allerdings kann bei anderen Erkrankungen ebenfalls ein Ansprechen möglich sein. Der Apomorphin-Test erfolgt nach mehrmaliger Gabe und überprüft die Sensibilität gegenüber L-Dopa. Eine definitive Bestätigung des idiopathischen Parkinson-Syndroms erfolgt erst durch den Befund von Lewy-Körperchen bei der postmortalen Analyse.
Verlaufsformen und Prognose
Je nach Symptomatik unterscheiden Mediziner vier Verlaufsformen. Der akinetisch-rigide Typ zeigt vor allem Bewegungslosigkeit und Muskelsteifheit bei kaum vorhandenem Tremor. Beim Tremor-Dominanz-Typ steht das Zittern im Vordergrund. Der Äquivalenz-Typ weist gleich ausgeprägte Bewegungslosigkeit, Muskelsteifheit und Zittern auf. Der monosymptomatische Ruhe-Tremor ist eine sehr seltene Form. Die günstigste Prognose hat der Tremor-Dominanz-Typ, da diese Form langsamer voranschreitet.
Die Anzeichen von Parkinson sind fortschreitend und treten allmählich über einen langen Zeitraum von Jahren bis Jahrzehnten auf. Bei etwa 80 Prozent der Personen beginnt die Erkrankung einseitig. Im fortgeschrittenen Stadium können Komplikationen wie Freezing, L-Dopa-induzierte Dyskinesien oder akinetische Krisen auftreten. Die Hoehn & Yahr Skala unterscheidet fünf Stadien von einseitiger Erkrankung bis zur Rollstuhlpflichtigkeit.
Parkinson-Krankheit Lebenserwartung: Aktuelle Zahlen
Optimal behandelte Patienten mit idiopathischem Parkinson haben fast die gleiche Lebenserwartung wie gleichaltrige gesunde Personen. Wer mit 63 Jahren die Diagnose bekommt, kann schätzungsweise mit weiteren 20 Lebensjahren rechnen, nur entsprechend eingeschränkt. Das durchschnittliche Sterbealter der an Parkinson Verstorbenen lag mit 83,2 Jahren um 3,8 Jahre höher als das aller Verstorbenen. Parkinson selbst führt in der Regel nicht zum Tode, die Betroffenen versterben meist an Begleitkomplikationen wie Lungenentzündungen oder Stürzen.
Unterschiede zwischen idiopathischem und atypischem Parkinson
Atypische Parkinson-Syndrome sprechen nicht oder kaum auf L-Dopa an und schreiten meist rascher voran. Sie haben eine deutlich schlechtere Prognose. Die Multisystematrophie zeigt sich mit akinetischem rigidem Parkinsonismus, autonomer Dysfunktion und zerebellärer Ataxie. Die progressive supranukleäre Parese manifestiert sich durch Haltungsinstabilität mit mehreren Stürzen und zeigt im MRT das charakteristische Kolibri-Zeichen. Die kortikobasale Degeneration präsentiert sich als asymmetrische Bewegungsstörung mit Aphasie und Apraxie.
Behandlung der Parkinson-Krankheit: Von Medikamenten bis Hirnschrittmacher
Medikamentöse Behandlungsoptionen
Parkinson lässt sich nicht heilen, die Therapie konzentriert sich daher auf die Linderung der Symptome. Levodopa (L-Dopa) gilt als wirksamstes Medikament und wird im Gehirn zu Dopamin umgewandelt. Die Mehrzahl der Patienten erfährt nach einmonatiger Therapie mit circa 300 mg L-Dopa täglich eine deutliche Verbesserung ihrer Symptome. Allerdings wird Levodopa mit Carbidopa oder Benserazid kombiniert, um die vorzeitige Umwandlung außerhalb des Gehirns zu verhindern.
Dopamin-Agonisten ahmen die Wirkung des verlorenen Dopamins nach. Sie wirken schwächer als Levodopa, verursachen jedoch weniger Spätkomplikationen. Bei jüngeren Patienten kommen sie häufig zur Erstbehandlung zum Einsatz, da sie das Auftreten von Wirkungsschwankungen verzögern. MAO-B-Hemmer wie Selegilin und Rasagilin verzögern den Abbau von Dopamin im Körper. COMT-Hemmer werden immer kombiniert mit Levodopa eingesetzt und verlängern dessen Wirkdauer. Amantadin reduziert als Glutamat-Antagonist die Wirkung des im Überschuss vorhandenen Glutamats im Gehirn.
Nach fünf bis zehn Jahren kommt es bei einem Großteil der Behandelten zu Wirkungsschwankungen. Die Wirkdauer einzelner Levodopa-Gaben verkürzt sich, Dyskinesien und Off-Phasen wechseln sich zunehmend ab. An diesem Punkt des Krankheitsverlaufs kommen invasive Therapieverfahren in Betracht.
Physiotherapie, Ergotherapie und Logopädie
Physiotherapie sollte direkt nach der Diagnosestellung beginnen. Sie verbessert Mobilität, Koordination und Bewegungsumfang. Das LSVT-Big-Programm ist ein vierwöchiges intensives Training, bei dem Bewegungen groß und mit spürbarer Anstrengung ausgeführt werden. Regelmäßiges Training erhält die Selbstständigkeit und steigert die Lebensqualität.
Ergotherapie unterstützt Parkinson-Patienten bei der Bewältigung alltäglicher Aufgaben. Feinmotorik-Training verbessert die Fingergeschicklichkeit, Schreibtraining wirkt der Verkleinerung der Handschrift entgegen. Hilfsmittel wie Greifzangen oder Sockenanziehhilfen fördern die Selbstständigkeit. Gedächtnistraining erhält geistige Leistungen und reduziert die Angst vor Vergesslichkeit.
Logopädie behandelt Sprech- und Schluckstörungen. Etwa bei der Hälfte der Patienten treten im Verlauf Stimm- und Sprechstörungen auf. Das LSVT-LOUD-Training ist die einzige evidenzbasierte Therapiemethode und dient der Kräftigung der Stimme. Das intensive Programm umfasst 16 Einzelsitzungen über vier Wochen. Die Behandlung von Schluckstörungen ist wichtig, da sonst Aspirationspneumonien drohen.
Invasive Therapieverfahren
Die tiefe Hirnstimulation ist ein neurochirurgisches Verfahren zur Behandlung von Bewegungsstörungen. Über 160.000 Menschen weltweit wurden bereits mit dieser Methode behandelt. Die Operation dauert insgesamt etwa sechs bis acht Stunden. Elektroden werden in bestimmte Hirnregionen implantiert und mit einem Neurostimulator verbunden, der unter die Haut implantiert wird. Die gesetzlichen Krankenkassen tragen die Therapiekosten in Höhe von etwa 20.000 Euro.
Studien zeigen, dass Patienten mit einem THS-System weniger Medikamente einnehmen und mehr On-Zeit pro Tag haben. Die Stimulation des Nucleus subthalamicus (STN) ist die verbreitetste Methode und ermöglicht eine deutliche Reduktion der Medikamente. Bei älteren Patienten oder solchen mit kognitiven Einschränkungen kommt die Stimulation im Globus pallidus internus (GPi) in Betracht.
Alternative invasive Verfahren umfassen die subkutane Apomorphin-Infusion sowie die jejunale Duodopa-Infusion. Bei der Apomorphin-Therapie wird der Wirkstoff kontinuierlich ins Unterhautgewebe zugeführt und kann Off-Zeiten um 50 bis 60% reduzieren. Die jejunale Levodopa-Behandlung erfolgt durch kontinuierliche Abgabe über eine Sonde direkt in den Dünndarm.
Behandlung von Begleiterkrankungen
Depressionen oder Psychosen können durch die Krankheit selbst oder durch eingesetzte Medikamente auftreten. Eine medikamentöse und gegebenenfalls psychotherapeutische Therapie wird notwendig, wenn Verhaltensänderungen wie Antriebslosigkeit, Interessensverlust oder Halluzinationen auftreten. Botulinumtoxin wird direkt in die Speicheldrüsen injiziert, um übermäßigen Speichelfluss zu vermindern.
Leben mit Parkinson: Lebensqualität erhalten und verbessern
Selbstbestimmung im Alltag
Mehr als 350.000 Menschen leben in Deutschland mit Parkinson. Ein individualisierter bio-psycho-sozialer Ansatz ermöglicht Teilhabe und selbstbestimmtes Leben. Hilfsmittel wie Greifhilfen, Knöpfhilfen oder rutschfeste Unterlagen erleichtern tägliche Verrichtungen. Betroffene sollten Alltagsaufgaben weiterhin wahrnehmen, auch wenn diese länger dauern.
Sport und Bewegung als Therapieunterstützung
Ein Sportpensum von mindestens 2,5 Stunden pro Woche führt zu deutlicher Verbesserung von Allgemeinbefinden und Lebensqualität. Besonders geeignet sind Schwimmen, Nordic Walking, Wandern, Tanzen oder Tischtennis. Training sollte in ON-Phasen erfolgen, wenn Medikamente optimal wirken. Regelmäßige Bewegung kann möglicherweise Nervenzellen im Gehirn schützen.
Ernährung und Schlafhygiene
Ballaststoffreiche Ernährung und mindestens 2 bis 3 Liter Flüssigkeit täglich wirken Verstopfung entgegen. L-Dopa sollte mindestens eine Stunde vor oder nach eiweißreichen Mahlzeiten eingenommen werden. Schlafprobleme betreffen 90% der Betroffenen. Regelmäßige Schlafenszeiten und eine kühle Schlafzimmertemperatur von 16-18 Grad verbessern die Nachtruhe.
Soziale Teilhabe und psychische Gesundheit
Kontakte zu Familie und Freunden sollten aktiv gepflegt werden. Selbsthilfegruppen bieten wertvollen Erfahrungsaustausch. Fast jeder zweite Patient entwickelt eine Depression, die erkannt und behandelt werden muss.
Autofahren und andere Alltagsfragen
Etwa 60% der Parkinson-Patienten fahren noch Auto. Bei leichten Symptomen oder erfolgreicher Therapie bleibt die Fahreignung für Pkw meist erhalten. LKW- oder Busführerscheine sind nach Diagnose nicht mehr zulässig.